重症患者除感染可导致脓毒症性脑病以外，还可以出现其他各种各样的脑病，如：胰性脑病、肾性脑病、肺性脑病、代谢性脑病（低血糖、低血钠、韦尼克脑病）、药物相关性脑病（抗生素相关性脑病、丙戊酸钠相关性脑病）、缺血缺氧性脑病、狼疮性脑病、癫痫性脑病、一氧化碳中毒的迟发型脑病、艾滋病性脑病、放射性脑病、抗NMDA受体性脑病等。胰性脑病指的是重症胰腺炎患者并发谵妄、定向力障碍、意识模糊等精神症状的综合征，提示预后不佳，病死率可高达67%。目前机制并不明确，诊断无统一标准，主要为排除性诊断，重症胰腺炎出现精神神经症状后，排除其他病因，可诊断胰性脑病。胰性脑病中，治疗重症胰腺炎是核心，如禁食、液体复苏、导泄、血液净化等。其他病因治疗如降低甘油三酯、解除胆道梗阻等。肝性脑病指的是急慢性肝衰竭后出现严重的代谢紊乱，从而出现意识、精神等异常，是失代偿期肝硬化最常见的并发症，预后较差。患者存在肝功能失调，然后出现精神神经异常，排除其他原因后，即可诊断肝性脑病。常见的诱因有：感染、出血、利尿过度、便秘、过多蛋白质摄入、使用镇静药物、大量放出腹水等。救治原则有：积极抗感染、限制蛋白摄入、抑制肠道菌群、乳果糖口服、门冬氨酸-鸟氨酸、补充支链氨基酸、人工肝等。肾性脑病也称尿毒症性脑病，指的是尿毒症患者出现一系列的神经精神综合征，表现复杂，如：注意力不集中、疲劳、失眠、全身不适、意识障碍、癫痫、幻觉等。目前机制尚不明确，可能的机制包括：毒素潴留、内分泌功能障碍、电解质紊乱。其治疗包括：病因解除、积极抗感染、肾移植、维持内环境稳定、透析等。在尿毒症患者透析过程中，可出现透析失衡综合征，指快速降低患者血肌酐而出现的精神症状，病理改变为脑水肿，具体机制仍不清楚，可能为血液中的尿素、肌酐迅速清除，但脑脊液中的尿素、肌酐清除缓慢，从而导致水向脑组织中转移，出现了脑水肿。同时，在这些病人身上如果使用3代头孢，有可能会加重肾性脑病。肺性脑病指的是慢性肺部疾病引起的呼吸衰竭，出现了缺氧、二氧化碳潴留等，从而出现神经精神异常，多见于COPD的老年患者。临床表现有：神志模糊、兴奋、躁狂、谵妄、嗜睡、昏睡和昏迷等。目前认为，低氧、二氧化碳潴留和酸中毒三个因素共同引起脑血管和脑细胞损伤是肺性脑病的发病机制。治疗肺性脑病的关键是纠正呼吸衰竭、消除二氧化碳潴留。缺血缺氧性脑病指的是大脑缺血缺氧后造成的脑损伤，从而引起一系列的临床综合征，常见于心肺复苏后。可通过病史、查体等明确诊断。这类患者的预后和缺血缺氧的时间密切相关，早期亚低温、脱水降低颅内压、控制癫痫、脑保护、脏器功能支持治疗以及后期的高压氧、肢体康复锻炼是治疗的常见方法。由于低血糖引起的一系列的临床综合征，血糖＜2.8mmol/l可出现，表现为交感神经兴奋、中枢神经系统功能紊乱，严重者可出现低血糖昏迷，常见于老年糖尿病患者和新生儿。交感神经过度兴奋可引起：出汗、颤抖、心悸、软弱无力、血压升高。严密监测血糖，及时纠正低血糖是救治的关键。各种原因引起的硫胺素（VB1）缺乏所致的一种少见而严重的代谢性脑病，主要表现为精神神经障碍、眼肌麻痹和眼球震颤、共济失调这三联征，常见于酗酒和腹部大手术长期禁食者。诊断标准为：有营养障碍或长期饮酒、眼征、小脑症状、精神异常或记忆力障碍。满足4项中的2项可诊断。及时补充VB1可有效改善患者预后。丙戊酸钠相关性脑病在1979年被报道，其同时伴有血氨增高，故又称为丙戊酸钠相关性高血氨症脑病，发病率不高。丙戊酸钠导致高血氨的机制尚未完全阐明，主要和鸟氨酸循环障碍有关。丙戊酸钠联合其他抗癫痫药物如苯巴比妥、苯妥英钠等更容易出现血氨升高。临床上，丙戊酸钠引起高血氨可无症状，可也出现急性发作的意识受损、昏睡、局灶性神经系统症状和体征、癫痫、扑翼样震颤、呕吐等。一般停药后1天到数天可恢复。可逆性后部脑蛋白综合征最早于1996年提出，可见于：恶性高血压、子痫、严重肾脏疾病、恶性肿瘤化疗以及各种器官移植后免疫抑制患者身上。临床表现为急性或亚急性起病，症状包括头痛、精神异常、癫痫、皮质盲或其他视觉改变、共济失调等。机制为大脑后枕部脑水肿，这可能和大脑后枕部更容易出现交感神经兴奋所引起的渗透性增加（后循环较颈内静脉缺少丰富的交感神经，从而脑血流自我调节功能受限），从而出现血管源性脑水肿。本病早期诊断早期治疗效果较好，治疗措施有：控制血压、对症处理、救治原发病。
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